锌是几乎所有细胞赖以生存的元素。锌不仅是重要的营养元素、许多酶的辅助因子及转运因子,而且还是细胞内的调控因子。因此,锌的代谢异常,如锌缺

 

乏可能与多种慢性疾病(糖尿病等)的发病具有密切关联。

一、锌在糖尿病患者的研究

Kinlaw等检测了20例稳定2型糖尿病患者血清锌浓度,发现25%患者血清锌浓度降低,并且所有患者均有高锌尿症,这一结果后来被其他研究所证实。这些研究表明,锌缺乏可发生在1型或2型糖尿病中,但与糖尿病控制状态无相关性。Al-Maroof等完成了1型和2型糖尿病患者血清锌水平的检测,这些患者均是于200211月到20032月期间在伊拉克Merjan教学医院糖尿病中心就诊的患者。其中糖尿病组包括133例糖尿病患者(1型和2),对照组包括133例健康受试者,这些健康受试者是选自同一家医院的工作人员。与健康对照组相比,糖尿病组血清锌水平的平均值显著降低(6 1A)
线性回归分析发现,糖尿病组血清锌水平与基线糖化血红蛋白Alc( HbA1c)百分比之间存在显著负相关(6-IB)。多元回归分析发现,血清锌水平和糖尿病状态之间存在显著负相关(糖尿病组与非糖尿病组相比)
因此,无论是1型或2型糖尿病,都表现出血清锌水平降低。

 

二、人群流行病学调查
因为锌在胰岛素合成、贮存和分泌过程及胰岛素构象完整性等方面均起重要作用,故锌缺乏可能会导致糖尿病。流行病学研究已经证明,饮用含锌浓度低的水与1型糖尿病发病的危险性密切相关。应用疾病发生前居住3年的瑞典儿童糖尿病数据,通过评估地下水中锌含址进行病例对照研究,发现地下水锌浓度与糖尿病发生的危险性呈明显负相关,该研究首次提供了流行病学证据,即长期饮用低锌地下水可能与儿童糖尿病的发生发展相关。
在另一项来自挪威的研究中,Stene"也发现调整饮水pH值和其他混杂因素后,饮水中较高浓度锌组1型糖尿病的发病危险性降低。
因此,补锌对胰腺的保护作用可能是最主要机制。

三、抗氧化机制
已证明,氧自由基在糖尿病发生中是一种重要的损伤因素,因此,对抗全身氧化应激(ROS/RNS形成增加和抗氧化物降低)可能是补锌预防糖尿病的一个机制。另外,在动物胰岛组织中抗氧化物含量较低,使其对氧化损伤更为敏感。有证据表明,如能上调胰岛组织中S0D,可使小鼠不易发生糖尿病。硫氧还蛋白(thioredoxin)是一种氧化还原一激活蛋白,能防止细胞免受氧化应激损伤。与野生型小鼠相比,能在胰岛特异表达硫氧还蛋白的转基因小鼠,自发性及STZ诱发的糖尿病发生率均明显降低。
锌作为一种复合的抗氧化剂,通过参与SOD.过氧化氢酶、过氧化物酶和硫氧还蛋白而起到稳定细胞膜和抑制脂质过氧化的作用。锌通过诱导MT可以保护组织免受电离辐射和紫外线辐射所致的损伤。

四、锌对糖尿病作用的研究展望